Санпросвет работа
Материал опубликован:
Обновлён:
Гипотиреоз – дефицит тиреоидных гормонов в организме. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой ЩЖ) или вторичными (вследствие дефицита ТТГ). Более 99% всех случаев гипотиреоза у взрослых приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Наиболее часто гипотиреоз развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, а также после медицинских манипуляций (ятрогенный )послеоперационный или в исходе терапии 131I. После тиреоидэктомии гипотиреоз носит стойкий необратимый характер. При деструктивных тиреоидитах (послеродовый, подострый, «молчащий») может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит, АИТ) – хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз. На протяжении длительного времени, иногда на протяжении всей жизни, у пациентов охраняется эутиреоз. В случае постепенного прогрессирования процесса и усиления лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия постепенно снижается синтез тиреоидных гормонов. В результате повышается уровень ТТГ, приводящий к гиперстимуляции ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжениинеопределенного времени может сохраняться продукция Т4 на нормальном уровне – фаза субклиническоггипотиреоза. При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов снижается ниже критического уровня, концентрация Т4 св крови также снижается (фаза явного гипотиреоза). У взрослых крайне редко встречается вторичный гипотиреоз, основными причинами которого являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области, а также состояния после оперативного и лучевого воздействия на гипоталамо- гипофизарную область.
При явном гипотиреозе во время беременности рекомендуется заместительная терапия препаратами левотироксина натрия. По данным многочисленных ретроспективных исследований исследований случай-контроль манифестный гипотиреоз во время беременности сопряжен с неблагоприятными эффектами как для матери, так и для плода. В одном из недавно опубликованных ретроспективных исследований с участием более1000 беременных, получающих заместительную терапию левотироксином натрия, было показано, что риск преждевременного прерывания беременности возрастает пропорционально повышению уровня ТТГ, при этом риск не выше при нормализации ТТГ. Несмотря на то, что рандомизированных клинических исследований с участием беременных с явным гипотиреозом не проводилось, поскольку они не могут быть проведены с этических позиций, но имеющиеся данные однозначно свидетельствую о необходимости назначения заместительной терапии женщинам с явным гипотиреозом во время беременности. При гипотиреозе, диагностированном во время беременности, сразу необходимо назначить полную заместительную дозу левотироксина натрия.
У беременных с явным и субклиническим гипотиреозом (получающих или не получающих заместительную терапию), а также у женщин, относящихся к группе риска по развитию гипотиреоза (носительницы антител к ЩЖ, после гемитиреоидэктомии или получавшие в прошлом натрия йодид (131I), уровень ТТГ рекомендуется определять примерно каждые 4 недели до середины беременности и еще как минимум один раз около 30-й недели.
Женщинам с гипотиреозом, получающим левотироксин натрия, при наступлении беременности необходимо увеличить дозу препарата на 20–30%.
После родов дозу левотироксина натрия рекомендуется уменьшить
до той, которая принималась до наступления беременности. Контрольное определение концентрации ТТГ рекомендуется провести примерно через 6 недель после родов. При гипотиреозе, выявленном во время беременности, женщине сразу назначается заместительная доза левотироксина натрия, без ее постепенного увеличения. У женщины с гипотиреозом, выявленным во время беременности, может быть сложно ориентироваться на уровень ТТГ, поскольку изначально высокий ТТГ будет снижаться постепенно. Целью заместительной терапии во время беременности будет поддержание низконормального ТТГ и высоконормального уровня свТ4. Для адекватной оценки уровня свТ4 препарат левотироксина натрия перед сдачей анализа не принимается. Если женщина с гипотиреозом получала до беременности левотироксин натрия, то потребность возрастает примерно к 4-6 неделям беременности. Поэтому сразу с наступлением беременности целесообразно увеличить дозу левотироксина натрия на 20-30%. Доза, на которую необходимо увеличить левотироксин натрия, зависит от этиологии гипотиреоза. При гипотиреозе, развившемся в исходе тиреоидэктомии или терапии натрия йодидом [131I], потребуется большее увеличение дозы левотироксина натрия, чем при гипотиреозе в исходе АИТ.
После родов потребность в левотироксине натрия сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов. При субклиническом гипотиреозе во время беременности терапия левотироксином натрия рекомендуется: женщинам с АТ-ТПО(+) и ТТГ > 4 мЕд/л и < 10мЕд/л. При субклиническом гипотиреозе во время беременности терапия левотироксином натрия может быть рекомендована: женщинам с АТ-ТПО(+) и ТТГ >
2,5 и < 4 мЕд/л, женщинам при отсутствии АТ-ТПО, но с содержанием ТТГ > 4,0 и <10
мЕд/л.
Врач-эндокринолог Тараскина Т.А.