Санпросвет работа

Атопический дерматит (АД) — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных кожных заболеваний наряду с псориазом. АД, распространенность которого растет в развитых странах, с 1974 года связывается с дисбиозом в микробных сообществах поверхности кожи. Эти давние наблюдения были повторно обоснованы и дополнены с помощью современных методик секвенирования гена 16S в 2013 году.

АД: повышенная колонизаций бактерий Staphylococci spp.
Атопический дерматит является комплексным дерматозом с типичными проявлениями: очень сухая, зудящая кожа и нарушения иммунного, кожного и микробного барьеров, включая дефицит белка эпителиального барьера филаггрина, колонизацию S. aureus и иммунную гиперчувствительность. Очаги АД характеризуются резким снижением бактериального разнообразия (до 90% сообщества может быть представлено всего одним типом бактерий). Бактерии рода Staphylococcus присутствуют на коже более чем 90% пациентов с АД.4,5 Этот факт по крайней мере отчасти объясняется дефицитом антимикробных пептидов и низким качеством кожного барьера, что облегчает проникновение крупных молекул.2 Кроме того, во время стадии обострения, отмечается значительная утрата бактериального разнообразия с преобладанием Staphylococcus spp., S. epidermidis и S. Aureus, что коррелирует с тяжестью дерматоза.

При АД распределение микрооорганизмов различается на непораженных и пораженных участках кожи
Топография и микросреды кожи являются мощными факторами, определяющими структуры микробного сообщества на определенных участках кожного покрова. При АД преимущественно поражаются сгибательные поверхности кожи над локтевыми и коленными суставами, участки с повышенной влажностью, в которых отмечаются одинаковые группы микроорганизмов и определенный состав микробных сообществ. Вместе с тем доказано, что состав бактериальных сообществ на ближайших пораженных и непораженных участках кожи одного и того же человека значительно разнится, что частично объясняет наличие кожного дисбиоза при АД. Колонизация Staphylococcus spp. и низкое микробное разнообразие особенно выражены на пораженной коже по сравнению с непораженной.

Роль S. aureus остается неясной
​​​​​​​Изучение сложных взаимоотношений "макроорганизм - микроорганизм" и "микроорганизм - микроорганизм", а также их роли в развитии кожных заболеваний и реакциях врожденного иммунитета, является чрезвычайно сложной задачей. Последние данные свидетельствуют о том, что непатогенные бактерии снижают реакцию воспаление кожи в очагах АД. С другой стороны, АД-ассоциированные изменения популяции S. aureus могут быть вторичными по отношению к дерматозу, и являться скорее результатом нарушения кожного барьера, а не первичным этиологическим фактором. На настоящий момент окончательно не установлено, влияет ли S. aureus на патофизиологию или просто отражает нарушение состояния микробиотического равновесия. В 2012 году исследование метагенома показало, что процент Staphylococcus spp. от общего состава микробиоты увеличивался с 35% до 90% в период обострения дерматоза. Интересно, что вместе с тем росло число и S. Epidermidis. Этот рост патогенной и условно-патогенной флоры впоследствии приводит к воспалению и усугубляет нарушение регуляторных механизмов иммунной системы кожи. Таким образом, результаты исследования микробиоты позволяют предположить, что для понимания влияния S. aureus на течение АД требуется изучение колебания количества этих бактерий как части более крупной и сложной экосистемы. S. epidermidis могут вырабатывать молекулы, которые выборочно тормозят рост S. aureus, тем самым подтверждая, что S. epidermidis способны выполнять роль либо антагонистов, либо конкурентов по отношению к S. aureus.  В дополнение к очевидным изменениям численности S. aureus и S. epidermidis, многие нестафилококковые виды бактерий, по всей видимости, также меняют свою численность в период обострения АД. В ходе будущих исследований предстоит выяснить, могут ли какие-либо изменения параметров кожи организма-хозяина инициировать изменения видового состава, в том числе стимулируя повышенный рост Staphylococcus spp. Кроме того, важно понять, является ли подобный рост первичным событием, влекущим за собой изменение численности других видов.
Восстановление равновесия микробиоты атопичной кожи как выполнимая терапевтическая задача.

Имеются данные о том, что уменьшения воспаления и улучшения барьерной функции и увлажнения кожи достаточно для сокращения числа S. aureus и S. epidermidis и, как следствие, нормализации бактериального состава кожи больных АД. Интересно, что положительный эффект от терапии АД ассоциируется с расширением бактериального разнообразия. В свою очередь, современные методы лечения, которые способствуют бактериальному разнообразию, приводят к улучшению кожного статуса больных АД. Вспомогательная терапия может оказывать значительную поддержку для восстановления и регуляции микробиоты кожи. Исследование, проведенное при участии 60 пациентов с умеренным АД в 2017 году, показало, что применение эмоллента 2 раза в день способно нормализовать микробиоту кожи и значительно уменьшить число и тяжесть обострений.
Будущие перспективы.

По аналогии с методиками трансплантации фекальной микробиоты для лечения инфекций, вызванных Clostridium difficile, трансплантация микробиоты кожи может быть использована для регуляции транзиторного обсеменения S. aureus и уменьшения симптомов АД без привлечения антибиотиков, которые могут способствовать росту антибиотикорезистентности. Согласно некоторым данным, желудочно-кишечные пробиотики и пребиотики могут быть полезны для профилактики и снижения степени тяжести АД. Кроме того, считается, что бедность микробиоты кишечника в раннем детстве может привести к развитию атопического дерматита в более взрослом возрасте. Эти наблюдения позволяют сделать вывод о взаимосвязи между кишечной микробиотой и кожей, которая, вероятно, устанавливается посредством стимуляции и/или "обучения" клеточного иммунитета. Дальнейшее исследование этой взаимосвязи может помочь в понимании механизма аллергических и атопических болезней, а также предоставить дополнительную цель для терапевтического воздействия— микробиоту кишечника — с помощью пробиотиков, пребиотиков, постбиотиков или путем трансплантации микробиоты при лечении и/или профилактике кожных заболеваний.

Врач дерматовенеролог Глухова Ю.Г